Yazar "Teker, Erhan" seçeneğine göre listele
Listeleniyor 1 - 3 / 3
Sayfa Başına Sonuç
Sıralama seçenekleri
Öğe Giresun İlinde FV, FXIII, ACE, ApoE Gen Varyantlarının Prevelansı ve Koroner Arter Hastalığı Profiline Etkilerinin Araştırılması(İstanbul Gelişim Üniversitesi Yayınları / Istanbul Gelisim University Press, 2019) Akadam Teker, Ayşegül Başak; Teker, Erhan; Yılmaz Aydoğan, Hülya; Dağlar Aday, AynurAmaç: Ateroskleroz kaynaklı Koroner Arter Hastalığı (KAH), multifaktöriyel ve poligenik kompleks bir hastalıktır. Son yıllarda yapılan çalışmalarda KAH ile ilişkili bazı genetik varyantlar öne çıkmıştır. Bizim çalışmamızda da Türkiye’de Giresun ilinde yaşayanlarda KAH’na yatkınlık sağlayabilecek olan genetik profili çıkarmak için kan koagülasyonu ve lipid metabolizması ile ilgili olarak dört gen bölgesi analiz edildi. Bu gen bölgeleri FV-Leiden (rs6025) (FVL), FXIII 163G> T (V34L) (rs:5985), ACE (Angiotensin-converting enzyme) (rs1799752 I/D polimorfizm), ApoE (Apolipoprotein-E) (rs7412 ve rs429358) şeklindedir. Yöntem: Çalışmamızda 89 kontrol ve 174 hasta kullanılmıştır. ApoE gerçek zamanlı polimeraz zincir reaksiyonu (RT-PCR), FVL, FXIII, ACE PCR yöntemi kullanılarak genotipler belirlenmiştir. Bulgular: Hasta grubunda ACE D ve ApoE e4 allel frekansları kontrol grubunda düşük saptandı (sırasıyla p=0,026 ve p=0,015). Hasta grubunda, FV A allel taşıyanlar (GA+AA) GG genotipine sahip bireylerle karşılaştırıldığında serum total kolesterol (p=0,038) ve LDL-K (p=0,054) düzeyleri yüksek gözlendi. MI geçirmeyenlerde FXIII L allel varlığı % 31,9’dur. L allel varlığı MI riskine karşı koruyucu etki göstermektedir (p=0,06, OR=0,464, %95 CI=0,202-1,06). Sonuç: Çalışmamızda araştırılan gen varyantlarının hiçbirinin direkt olarak KAH gelişimi ile ilişkisini gözlemlemedik. Ancak araştırılan gen varyantlarının dolaylı olarak KAH risk faktörlerine etkili olabilecekleri çalışmamızdan elde ettiğimiz çıkarımlardandır.Öğe Koroner Kalp Hastalarında PCSK9 E670G ve N425S Gen Varyasyonlarının Etkisinin Türk Toplumunda Değerlendirilmesi(İstanbul Gelişim Üniversitesi Yayınları / Istanbul Gelisim University Press, 2018-04-20) Akadam Teker, Ayşegül Başak; Teker, Erhan; Kurnaz Gömleksiz, Özlem; Yılmaz Aydoğan, HülyaAmaç: Aterosklerozdan kaynaklanan Koroner Arter Hastalığı (KAH) çeşitli genetik ve çevresel etmenlerin etkileşiminden kaynaklanan multifaktöriyel bir hastalıktır. Gelişmiş ülkelerde en yüksek mortalite ve morbidite nedenlerindendir. Proprotein subtilisin keksin tip-9 (PCSK9), Düşük Yoğunluklu Lipoprotein Reseptörü (Low-density lipoprotein-Receptor / LDLR)'nün post-transkripsiyonel degredasyonunu indükleyerek kolesterol hemostazında önemli bir rol oynamaktadır. PCSK9'un ilk keşfedildiği 2003 yılından bu yana çalışmalar hız kesmeden devam etmiş ve artık anti-PCSK9 monoklonal antikorları ateroskleroz tedavisinde yeni bir hedef olarak sunulmuştur. Ancak Türk popülasyonunda PCSK9'un genetik varyasyonları ve LDL-kolesterol (LDL-K) üzerindeki etkisi hakkında çok az bilgi vardır. PCSK9 genindeki mutasyonlar sırasıyla fonksiyon kaybı ve fonsiyon kazanımı mekanizmaları aracılığı ile hem hipokolesterolemi hemde hiperkolesterolemi ile ilişkilidir. Çalışmamızda; PCSK9 fonksiyon kazanımı ile ilişkili N425S (rs28362261) ve E670G (23968A>G) (rs 505151) gen polimorfizmlerinin serum lipoprotein düzeyi ve KAH gelişimindeki etkilerinin belirlenmesi amaçlanmıştır. Yöntem: 64 hasta ve 50 kontrol’ün PCSK9 E670G ve N425S varyantının belirlenmesi için PCR-RFLP (Polimeraz Zincir Reaksiyonu-Restriksiyon Parça Uzunluk Polimorfizmi) yöntemi kullanılmıştır. Bulgular: Koroner arter hastalarında PCSK9 E670G mutant T alleli frekansı kontrol grubuna göre daha yüksek gözlenmiştir. Verilerimiz bu varyantın koroner kalp hastalığı gelişiminde bağımsız risk faktörü olabileceğini önermektedir. Koroner arter hastalarında PCSK9 E670G normal A alleli yüksek serum total-kolesterol düzeyi ile ilişkili bulunmuştur. PCSK9 N425S polimorfizmi dağılımlarında hasta ve kontrol gruplarında sadece NN normal homozigot genotipi gözlenmiştir. Sonuç: PCSK9 genindeki E670G varyantının serum lipid profili üzerindeki olumsuz etkileriyle koroner kalp hastalığı gelişiminde risk oluşturabileceğini göstermektedir.Öğe SORT1 rs599839 Polimorfizminin Lipit Profillerine Olan Etkisi: Tek Şehir Deneyimi(İstanbul Gelişim Üniversitesi Yayınları / Istanbul Gelisim University Press, 2022) Akadam Teker, Ayşegül Başak; Teker, ErhanAmaç: VPS10p ailesinin bir reseptörü olan Sortilin-1(SORT1)’i kodlayan SORT1 geni 1p13.3’de lokalizedir. SORT1 genom çapında ilişkilendirme çalışmalarında (GWAS) hepatik lipit metabolizması ve düşük dansiteli lipoprotein-kolesterol (LDL-K) seviyeleri ile olan ilişkisinden dolayı koroner kalp hastalığı (KKH) oluşturma riski ile ilişkilendirilmiştir. SORT1 gen bölgesi üzerindeki çeşitli varyasyonlar lipit profilleri üzerinde farklı etkilere neden olmaktadır. Bizim bu çalışmadaki amacımız; Giresun ilinde SORT1 rs599839 gen varyantlarının KKH gelişimi ve lipit parametreleri üzerine bir etkisinin olup olmadığını belirlemektir. Yöntem: Bu vaka-kontrol çalışmasında 396 kişiden oluşan erkek çalışma grubunda (209 KKH /187 kontrol) SORT1 rs599839 polimorfizmi için TaqMan 5’ Allelik Ayrım Testi ile genotipleme yapıldı. Bulgular: Hasta ve kontrol grupları arasında SORT1 rs599839 genotip dağılımları açısından istatistiksel olarak fark bulunmamaktadır (p=0.81). G allel varlığı hem hasta hem de kontrol grubunda daha düşük TotalKolesterol (TK) (sırasıyla; p=0.005,p=0.032) ve LDL-K (sırasıyla; p=0.005,p=0.040) seviyelerine sebep olurken daha yüksek yüksek dansiteli lipoprotein-kolesterol (HDL-K) (sırasıyla; p=0.001,p=0.006) seviyeleri gözlenmiştir. Sonuç: Bulgularımız SORT1 rs599839 polimorfizminin direk olarak KKH patogenezine katkısının olmadığı yönündedir. Ancak, minör G allel varlığının TK ve LDL-K seviyelerini düşürürken, HDL-K seviyelerinde yükselmeye sebep olduğu görülmüştür. Bu durum minör G allel varlığının lipit profili üzerine olumlu etki gösterdiği ve KKH’a karşı koruyucu olduğu izlenimini vermiştir.
